Vad är ThromBoxane A2?

Thromboxane A2 är medlem i gruppen av lipider som kallas eikosanoider, som fungerar som signalmolekyler i människokroppen.Tromboxanfamiljen av eikosanoider inkluderar också tromboxan B2.Aktiverade blodplättar använder enzymet Thromboxane-A-syntas för att konvertera prostaglandin H2 till tromboxan A2.Lipiden hjälper sedan koagulering genom att stimulera aktiveringen av fler blodplättar, öka deras aggregering och fungera som en vasokonstriktor för att smala blodkärl.Många antikoagulanta läkemedel verkar antingen bildandet av eller funktionen av denna molekyl.

De fyra familjerna av eikosanoidlipider är prostacyklinerna, prostaglandinerna, leukotrierna och tromboxanerna.Eikosanoider fungerar som signalmolekyler för kroppsprocesser såsom sammandragning av glatt muskel, koagulering, inflammation och livmodersammandragning.Thromboxane A2 är en nyckelkomponent i koagelbildning, och tromboxan B2 är dess inaktiva metabolit.Eftersom den aktiva formen är mycket instabil testar forskare ofta tromboxan B2 -nivåer som en indikation på tromboxan A2 -produktion under forskningsstudier.

Arachidonsyra är en lipid som finns i livsmedel som rött kött och ägg.I kroppen katalyserar proteinerna cyklooxygenas-1 och cyklooxygenas-2 (COX-1 och COX-2) reaktioner där arakidonsyra omvandlas till prostaglandiner.Prostaglandin H2 är föregångaren till tromboxan A2.

Under processen med koagulering aktiverar trombin blodplättar på platsen för skadan.Enzymet Thromboxane-A-syntas, som finns i de aktiverade blodplättarna, konverterar prostaglandin H2 till tromboxan A2.Denna molekyl aktiverar sedan fler blodplättar och ger en positiv återkopplingsslinga som bildar en blodpropp.Lipiden får också det skadade blodkärlet att sammandras, vilket ytterligare hämmar blödning.

Eftersom denna molekyl är så viktig för koaguleringsbildning är det målet för många antikoagulanta läkemedel.Aspirin inaktiverar till exempel irreversibelt COX -enzymer och förhindrar tromboxanproduktion genom att förhindra produktion av prostaglandin H2.Andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) såsom ibuprofen inaktiverar också COX-enzymerna.Vissa antikoagulantia hämmar tromboxan-A-syntas, och andra är tromboxan A2-receptorantagonister.

Koagelbildning var den mest förstått av tromboxan A2S -funktioner från början av 2011, men aktiviteterna för eikosanoiderna och deras interaktioner med andra molekyler i kroppen är mycket komplexa.Vissa studier indikerar att det kan interagera med trombin för att stimulera spridningen av nya glatta muskelceller inom skadade artärväggar och därmed ta en aktiv roll i blodkärlreparation.Andra studier har funnit att receptorer för denna molekyl i tymuskörteln kan spela en roll i apoptos (programmerad celldöd) av vissa celler i tymusen.Tymocytapoptos är förknippad med immunproblem och en låg överlevnad för patienter som har sepsis, så ytterligare studier inom detta område kan visa sig vara värdefullt för vård av dessa patienter.

Receptorer för tromboxan A2 finns rik i lungorna och mjälten såväl som tymusen, och molekylfunktionerna i dessa organ förstås fortfarande dåligt.Ytterligare intensiv studie receptorfunktionerna inom olika organ och av eikosanoider -interaktionen med andra molekyler kommer sannolikt att belysa de komplexa roller som denna viktiga molekyl spelar i människokroppen.Denna kunskap kan vara ovärderlig vid utvecklingen av nya mediciner.