Vad är matrismetalloproteinas 3?

Matrismetalloproteinas 3, även känd som Stromelysin-1, är ett enzym som hjälper till att försämra den extracellulära matrisen.Sådana nedbrytningar inträffar under normal funktion, till exempel när vävnader omorganiseras.De kan också äga rum som svar på sjukdom;Till exempel när tumörceller metastaserar.

Liksom andra matrismetalloproteinaser (MMP) kommer matrismetalloproteinas 3 från MMP -genklustret.Det kodas av MMP3 -genen.När denna gen uttrycks utsöndras enzymet faktiskt i en inaktiv form.En gång utanför cellen tar enzymer som kallas proteaser bort en del av enzymet och aktiverar det.

Efter aktivering har matrismetalloproteinas 3 två huvudfunktioner.Det kan bryta ner en mängd matrisföreningar, inklusive flera typer av kollagen, fibronektin, elastin och laminin.Detta enzym tjänar också en aktiveringsfunktion för andra MMP: er.Aktivering av MMP-1, MMP-7 och MMP-9 utförs inte av proteaser, utan av MMP-3 själv.

Den dubbla funktionen för matrismetalloproteinas 3 betyder att det är en väsentlig komponent i omstrukturering av bindväv.Under normala förhållanden är detta enzym viktigt vid sårreparation.I sjukdomstider kan det emellertid vara ansvarigt för fortsättningen av åderförkalkning och tumörcellrörelse.

Bevis tyder också på att detta enzym är involverat i neurodegenerativa hjärnstörningar också.Frigörandet av MMP-3 i den extracellulära matrisen aktiverar mikroglia eller hjärnceller i vitmaterial.Microglia kan inducera programmerad celldöd, känd som apoptos, i neuroner.Apoptos är en aspekt av många neurodegenerativa störningar såsom Parkinsons sjukdom, och forskare tror att MMP-3-frisättning är huvudsignalen som börjar denna process.

Mutationer i MMP3-genen kan leda till vissa sjukdomstillstånd.Vissa mutationer kan skapa mer kraftfulla promotorgener, vilket ökar mängden matrismetalloproteinas 3 som produceras av celler.Sjukdomar som akut hjärtinfarkt har associerats med överaktivitet av MMP-3.Mutationer kan också skapa mindre effektiva promotorer.Underexpression av MMP3 -genen är involverad i klyftläpp och klyftan, såväl som kranskärl ateroskleros.

Svaret på kemoterapi i cancer kan också förutsägas av MMP3 -genmutationer.Patienter med en form av karcinom som bär två kopior av MMP3 -genvariantkodningen för en mindre effektiv promotor tenderade att svara bra på kemoterapi.Personer med blandade kopior, eller två kopior som kodar för den effektivare promotorn, såg inte samma förbättring.Dessa variabla resultat kan bero på en mer effektiv promotor som skapar förhållanden som gör det enklare för tumörceller att metastasera.